بررسی و شناسایی مکانیسم های مرتبط با تنش خشکی در گیاه نخود
نخود زراعی (Cicer arietinum.L) یکی از اولین بقولات سرما دوست است که در دنیای قدیم اهلی شده است و در حال حاضر در اکثر نقاط دنیا کشت می شود(مجنون حسینی.، 1372). مبدا نخود هنوز به طور دقیق مشخص نیست و پراکندگی آن از هیمالیا تا یونان گزارش شده است. با وجود این از هندوستان و اتیوپی به عنوان مراکز تنوع نخود نام برده می شود، قدیمی ترین مدرک تاریخی به دست آمده از بقایای زغال سنگی نخود در منطقه (Hacilar) کشور ترکیه دلالت به وجود نخود در 5450 سال قبل از میلاد دارد(Jain et al.,1988).
در مقیاس جهانی نخود دومین گیاه مهم از گروه محصولات زراعی موسوم به حبوبات می باشد و این گیاه در 33 کشور در جنوب آسیا، غرب آسیا و شرق افریقا، جنوب اروپا، شمال و جنوب آمریکا و استرالیا کشت می شود و 15% از سطح زیر کشت و 13% از تولیدات جهانی حبوبات به این محصول اختصاص دارد(سینگ، ساکسینا. 1379). طبق آمار جهانی سطح زیر کشت نخود سفید و نخود سیاه 6/9 میلیون هکتار می باشد که از این مقدار حدود 85% کشت نخود سیاه (تیپ دسی ) و بقیه به کشت نخود سفید (تیپ کابلی) اختصاص دارد(FAO, 1996).
بر اساس آمار ارائه شده از سوی فائو (متوسط پنج سال گذشته ) سطح زیر کشت نخود در ایران 700 هزار هکتار (حدود 65 درصد از کل سطح زیر کشت حبوبات کشور) می باشد و از این نظر در رتبه چهارم جهانی پس از هند، پاکستان و ترکیه قرار می گیرد. این گیاه با تولیدی معادل 310 هزار تن، برابر 48 درصد از تولید گروه حبوبات، بالاترین سهم را داراست و با وجود این متوسط عملکرد آن کمتر از نصف میزان متوسط جهانی بوده و از این جهت ایران بعد از هند، پاکستان، ترکیه و استرالیا قرار می گیرد(FAO, 2008).
فهرست مطالب
فصل اول
1-1-مقدمه
1-2-ویژگی های گیاه(مورفولوژی نخود)
1-3-تنش خشکی و آسیب های ناشی از آن
1-3-1-تعاریف خشکی
1-3-2-تأثیر خشکی بر پروتئین ها و فعالیت آنزیم ها
1-3-3-تنش اسمزی ناشی از تنش خشکی
1-4-نقش اسمولیت ها یا حل شونده های سازگار در تنش خشکی
1-5-اثر تنش خشکی بر غشاء پلاسمایی
1-6-تنش خشکی و آسیب های اکسیداتیو ناشی از آن
1-6-1-مکانیسم های دفاعی مهار کننده آسیب های مربوط به گونه های فعال اکسیژن(ROS)
1-6-1-1- سیتم دفاعی آنزیمی
1-7-تأثیر خشکی بر گیاه نخود
1-7-1-تاثیر خشکی بر مرحله جوانه زنی و گیاهچه ای
1-7-2-تاثیر خشکی بر درصد جوانه زنی و پارامترهای رشد
1-7-3-اثر خشکی بر رشد ریشه
1-7-4-اثر خشکی بر رشد اندام هوایی
1-7-5-تاثیر تنش خشکی بر ویژگیهای برگ
1-7-6-اثر خشکی بر عملکرد
1-8-هدف از انجام تحقیق حاضر
فصل دوم
2-1-کشت بذرها به منظور بررسی تأثیر خشکی بر در صد و سرعت جوانه زنی
2-2- کشت بذرها به منظور بررسی تأثیر خشکی بر ویژگی های رشدی و بیوشیمیایی
2-3- نمونه برداری از گیاه وبررسی ویژگی های رشد
2-4- بررسی های بیوشیمیایی
2-4-1- روش استخراج و اندازه گیری میزان پرولین در نمونه های گیاهی
2-4-1-1- استخراج و سنجش
2-4-1-2- تهیه معرف ناین هیدرین
2-4-1-3- رسم منحنی استاندارد
2-4-2- روش استخراج و اندازه گیری مالون دی آلدئید (MDA)
2-4-3- روش استخراج و سنجش آب اکسیژنهH2O2
2-4-3-1- رسم منحنی استاندارد
2-4-4- روش استخراج و اندازه گیری میزان پروتئین های سیتوپلاسمی
2-4-4-1- استخراج پروتئین های سیتوپلاسمی
2-4-4-2- سنجش پروتئین
2-4-4-3- رسم منحنی استاندارد
2-4-5- اندازه گیری فعالیت آنزیم ها
2-4-5-1- اندازه گیری فعالیت آنزیم پراکسیداز(EC 7,1,11,1)
2-4-5-2- اندازه گیری فعالیت آنزیم سوپراکسید دیسموتاز(SOD)
2-4-6- طرز تهیه تامپون ها
فص سوم
تجزیه و تحلیل آماری داده ها
3-1- نتایج حاصل از بررسی جوانه زنی بذر گیاه نخود تحت تأثیر تیمارهای خشکی
3-1-1-نتایج حاصل از بررسی درصد جوانه زنی
3-1-2-نتایج حاصل از بررسی سرعت جوانه زنی
3-1-3-نتایج حاصل از بررسی طول ریشه چه
3-1-4-نتایج حاصل از بررسی طول ساقه چه
3-1-5-نتایج حاصل از بررسی وزن خشک ریشه چه
3-1-6-نتایج حاصل از بررسی وزن خشک ساقه چه
3-1-7-نتایج حاصل از بررسی میزان آندوسپرم مصرفی
3-2- نتایج حاصل از بررسی صفات رشد رویشی در گیاه نخود تحت تأثیر تیمارهای خشکی
3-2-1- نتایج حاصل از بررسی ارتفاع بخش هوایی
3-2-2- نتایج حاصل از بررسی وزن خشک اندام هوایی
3-2-3- نتایج حاصل از بررسی سطح برگ
3-2-4- نتایج حاصل از بررسی وزن تر برگ
3-2-5- نتایج حاصل از بررسی مجموع طول ریشه ها
3-2-6- نتایج حاصل از بررسی مجموع سطح ریشه ها
3-2-7- نتایج حاصل از بررسی وزن خشک ریشه
3-3- نتایج حاصل از بررسی میزان برخی از ترکیبات آلی در برگ گیاه نخود تحت تأثیر تیمارهای خشکی
3-3-1- نتایج حاصل از بررسی میزان پرولین
3-3-2- نتایج حاصل از بررسی میزان مالون دی آلدئید(MDA)
3-3-3- نتایج حاصل از بررسی میزان آب اکسیژنه
3-3-4- نتایج حاصل از بررسی فعالیت آنزیم پراکسیداز
3-3-5- نتایج حاصل از بررسی فعالیت آنزیم سوپراکسید دیسموتاز(SOD)
فصل چهارم
بحث
جوانه زنی
ویژگی های رشد
محافظت کننده های اسمزی
فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدان
فعالیت پراکسیداز
فعالیت سوپراکسید دیسموتاز(SOD)
پراکسیداسیون لیپیدها و تولید مالون دی آلدئید
آب اکسیژنه ( H2O2)
نتیجه گیری
پیشنهادات
منابع
بررسی کارایی و مکانیسم تأثیر اوجنول در تعدیل فعالیت خودبخودی و فعالیت صرعی القاء شده توسط پنتیلین تترازول در نورونهای حلزون
اوجنول یک فنیل پروپن گیاهی و ترکیب اصلی عصاره میخک است که به واسطه خواص ضددرد و ضدعفونی کنندهاش شناخته شده میباشد. اوجنول کانالهای یونی متعدد از جمله کانالهای کلسیمی HVA، رسپتور NMDA، رسپتور گاباA، کانالهای سدیمی حساس و مقاوم به تترودوتوکسین و کانالهای پتاسیمی را تنظیم میکند. برهمکنش اوجنول با کانالهای یونی متعدد آن را یک تنظیمگر بالقوه تحریکپذیری نورونی ساخته است. در مطالعه حاضر با استفاده از تکنیک ثبت داخل سلولی اثرات اوجنول بر تحریکپذیری و الگوی فعالیت و نیز برهمکنش آن با فعالیت صرعی القاء شده با پنتیلنتترازول، در نورونهای گانگلیون زیر مری حلزون باغی مورد بررسی قرار گرفت. نتایج بررسی حاضر نشان داد که اوجنول یک اثر وابسته به غلظت بر فعالیت الکتریکی نورونها دارد. بکارگیری خارج سلولی غلظتهای پایین اوجنول (5/0 و 5/1 میلیمولار) دامنه، شیب فاز بالارو و فرکانس پتانسیلهای عمل را نسبت به شرایط کنترل کاهش داد، که این موارد پیشنهاد کننده مهار کانالهای سدیمی به وسیله اوجنول میباشد. بعلاوه اوجنول (5/1 میلیمولار) فعالیت انفجاری القاء شده با پنتیلنتترازول را سرکوب و فعالیت منظم با اسپایکهای منفرد را برقرار کرد. از طرف دیگر بکارگیری خارج سلولی اوجنول با غلظتهای بالا (5/2 میلیمولار) دامنه و مدت زمان AHP و شیب فاز پایین روی پتانسیلهای عمل را کاهش و فرکانس پتانسیلهای عمل را افزایش داد. در نهایت نیز الگوی فعالیت را از فرم منظم به فعالیت انفجاری تغییر داد. که بیانگر مهار احتمالی جریانهای رو به خارج پتاسیم و تقویت جریانهای رو به داخل کلسیم میباشد. فعالیت صرعی القاء شده با اوجنول با بکارگیری خارج سلولی نیفدیپین (بلوکر کانالهای نوع L) و نیکل کلرید (مهارکننده غیراختصاصی کانالهای کلسیمی) به طور کامل از بین رفت که این مورد حمایت کننده این است که تقویت جریان کلسیمی به وسیله اوجنول برای بروز فعالیت انفجاری الزامی میباشد. چنین به نظر میرسد که اوجنول در غلظتهای پایینتر میتواند به طور مؤثری جریان سدیمی را سرکوب کرده و تحریکپذیری نورونی را کاهش دهد در صورتیکه در غلظتهای بالاتر اثر آن در جهت مهار جریانهای پتاسیمی غالب شده و منجر به بروز فعالیت انفجاری میشود.
کلمات کلیدی: اوجنول، نورون حلزون، فعالیت ضدصرعی، فعالیت انفجاری، کانالهای یونی
فهرست مطالب
فصل اول
1- مقدمه. 2
دلایل استفاده از نورونهای حلزون.. 6
فصل دوم
2- مروری بر تحقیقات پیشین.. 9
2-1- صرع.. 9
2-2- اسانس های گیاهی.. 10
الف ) ترپنها: 11
ب) ترکیبات آروماتیک... 11
2-3- اثرات بیولوژیک اسانسهای گیاهی.. 12
2-3-1- اثرات موتاژنیک اسانسها در سطح هسته و سیتوپلاسم.. 12
2-3-2- اثرات آنتی موتانژنیک اسانسها 13
2-3-3- اثرات سیتوتوکسیک اسانسهای گیاهی.. 13
2-3-4- خواص سرطان زایی اسانسهای گیاهی.. 14
2-4- ترکیبات اسانسها و عملکرد آنها روی سیستم عصبی مرکزی و محیطی.. 14
2-4-1- لینالول.. 15
2-4-2- اکالیپتول.. 15
2-4-3- سیترونلول.. 16
2-4-4- منتول.. 16
2-4-5- اوجنول.. 17
2-5- کانالهای یونی و مشارکت آنها در فعالیت الکتریکی نورونها 20
2-5-1- کانالهای پتاسیمی.. 20
2-5-1-1- کانالهای پتاسیمی وابسته به ولتاژ. 21
2-5-1-2- کانالهای پتاسیمی وابسته به کلسیم.. 21
2-5-2- کانالهای کلسیمی.. 23
2-5-3- کانال های سدیمی.. 24
جریانهای سدیمی گذرا و مداوم. 25
2-6- هدف... 26
فصل سوم
3- مواد و روشها 28
3-1- حیوانات... 28
3-2- تشریح و آماده سازی گانگلیون عصبی جهت ثبت... 29
3-3- محلول ها و داروها 30
3-4- ثبت داخل سلولی.. 30
3-5- مراحل آزمایش.... 32
3-6- پارامترهای الکتروفیزیولوژیک مورد مطالعه. 33
3-7- آزمون آماری.. 34
فصل چهارم
4- نتایج.. 36
4-1- ویژگیهای فعالیت خودبخودی و برانگیخته نورونهای حلزون در شرایط کنترل.. 36
4-2- ویژگیهای پتانسیل عمل خودبهخودی و ویژگیهای غیر فعال غشاء در حضور غلظتهای 5/0 و 5/1 میلیمولار اوجنول 37
4-3- بررسی اثر اوجنول بر فعالیت صرعی القاء شده با پنتیلن تترازول (PTZ). 49
4-3-1- پتانسیل استراحت غشاء و ویژگیهای پتانسیل عمل خودبهخودی در حضور پنتیلنتترازول و اوجنول 49
4-3-2 پتانسیل استراحت غشاء و ویژگیهای پتانسیل عمل خودبهخودی در حضور اوجنول و پنتیلنتترازول 56
4-4- بررسی نقش احتمالی کانالهای سدیمی در اثرات القاء شده با اوجنول.. 60
4-4-1- پتانسیل استراحت غشاء و ویژگیهای پتانسیل عمل خودبخودی در حضور اوجنول وریلوزول 60
4-4-2- پتانسیل استراحت غشاء و ویژگیهای پتانسیل عمل خودبخودی در حضور ریلوزول و اوجنول 65
4-4-3- پتانسیل استراحت غشاء، الگوی فعالیت و ویژگیهای پتانسیل عمل خودبخودی در حضور PTZ، ریلوزول و اوجنول 70
4-5- پتانسیل استراحت غشاء، الگوی فعالیت و ویژگیهای پتانسیل عمل خودبهخودی در حضور غلظتهای 2 و 5/2 میلی مولار اوجنول.. 74
4-6- فعالیت و ویژگیهای پتانسیل عمل خودبخودی در حضور اوجنول 5/2 میلیمولار و نیکل کلرید و نیفدیپین 82
فصل پنجم
5- بحث و نتیجهگیری.. 87
5-1- تغییر ویژگیهای پتانسیل عمل و الگوی فعالیت نورون در حضور غلظتهای مختلف اوجنول 87
5 -2- ویژگیهای پتانسیل عمل در حضور همزمان اوجنول و ریلوزول.. 92
5-3- مهار فعالیت صرعی القاء شده با پنتیلن تترازول (PTZ) توسط اوجنول.. 94
5-4- اثرات ریلوزول و اوجنول بر فعالیت صرعی القاء شده با PTZ.. 97
5-5- نتیجهگیری.. 99
5-6- پیشنهادات برای مطالعات آینده. 99
منابع و ماخذ.. 100
منابع فارسی.. 100
منابع لاتین.. 100
فهرست شکلها
شکل 3-1- حلزون باغی.. 28
شکل 3-2- گانگلیون تحت مری تثبیت شده در محفظه ثبت... 29
شکل 3-3- نمایی از وسایل ثبت داخل سلولی.. 31
شکل 3-4- نحوه اندازه گیری برخی پارامترهای پتانسیل عمل.. 34
شکل 4-1- الگوی فعالیت خودبخودی در شرایط کنترل، 5 و 10 دقیقه پس از مجاورت با غلظتهای 5/0 میلیمولار (A) و 5/1 میلیمولار (B) اوجنول.. 38
شکل 4-2- مقایسه پتانسیل ثبت شده از یک نورون در سه زمان کنترل (a)، 5 دقیقه (b) و 10 دقیقه (c) پس از افزودن اوجنول 5/0 (A) و 5/1 (B) میلیمولار. 40
شکل 4-3- مقایسه ویژگیهای AHP در پتانسیلهای ثبت شده از یک نورون بین دو حالت کنترل (a) و 10 دقیقه پس از افزودن اوجنول 5/1 میلیمولار (b). 44
شکل 4-4- فرکانس فعالیت در طی تزریق جریان دپلاریزه کننده (nA2). 46
شکل 4-5- الگوی فعالیت خودبهخودی نورون در شرایط کنترل (A)، 3 دقیقه پس از بکارگیری PTZ (mM15) (B)، 2، 5 و 10 دقیقه پس از بکارگیری اوجنول 5/1 میلیمولار (D, E. F). 50
شکل 4-6- مقایسه پتانسیل ثبت شده از یک نورون در سه زمان کنترل (a)، 5 دقیقه پس از افزودن PTZ (mM 15) (b) و 10 دقیقه پس از اوجنول (mM 5/1) (c). به دنبال بکارگیری PTZ دامنه پتانسیل عمل و شیب فاز رپلاریزاسیون کاهش و مدت زمان پتانسیل عمل افزایش یافت. اوجنول منجر به تشدید این اثرات شد بعلاوه شیب فاز دپلاریزاسیون را نیز کاهش داد. 52
شکل 4-7- مقایسه پتانسیل ثبت شده از یک نورون در سه زمان کنترل (a)، 5 دقیقه پس از افزودن PTZ (mM 15) (b) و 10 دقیقه پس از اوجنول (mM 5/1) (c). 55
شکل 4-8- الگوی فعالیت خودبهخودی نورون در شرایط کنترل، 5 دقیقه پس از اوجنول (5/1 میلیمولار)، 10 دقیقه پس از افزودن PTZ (mM15). مقایسه پتانسیل ثبت شده از یک نورون در سه زمان کنترل (a)، 5 دقیقه پس از افزودن 58
شکل 4-9- الگوی فعالیت خودبخودی نورون در شرایط کنترل، 10 دقیقه پس از کاربرد اوجنول (1 میلیمولار)، 5 و 10 دقیقه پس از افزودن ریلوزول (150 میکرومولار). 61
شکل 4-10- مقایسه پتانسیل ثبت شده از یک نورون در سه زمان کنترل (a)، 10 دقیقه پس از افزودن اوجنول 1 میلی مولار (b) و 10 دقیقه پس از بکارگیری ریلوزول 150 میکرو مولار (c). 63
شکل 4-11- الگوی فعالیت خودبهخودی نورون در شرایط کنترل، 10 دقیقه پس از افزودن ریلوزول (150 میکرومولار)، 5 و 10 دقیقه پس از افزودن اوجنول (1 میلیمولار). 67
شکل 4-12- مقایسه پتانسیل ثبت شده از یک نورون در سه زمان کنترل (a)، 10 دقیقه پس از افزودن ریلوزول 150 میکرومولار (b) و 10 دقیقه پس از مجاورت با اوجنول 1 میلیمولار (c). 69
شکل 4-13- الگوی فعالیت خودبخودی در شرایط کنترل، 7 دقیقه پس از افزودن PTZ (mM 15)، 10 دقیقه پس از کاربرد ریلوزول (150 میکرو مولار)، 5 و 10 دقیقه پس از بکارگیری اوجنول (1 میلیمولار). 73
شکل 4-14- مقایسه پتانسیل ثبت شده از یک نورون در چهار زمان کنترل، 10 دقیقه پس از کاربرد PTZ (mM 15)، 10 دقیقه پس از افزودن ریلوزول 150 میکرومولار و 10 دقیقه پس از مجاورت با اوجنول 1میلیمولار. 74
شکل4-15- الگوی فعالیت خودبخودی در شرایط کنترل، و پس از مجاورت با غلظتهای 2 (A) و 5/2 (B) میلیمولار اوجنول و 10 دقیقه پس از شستشوی محفظه حاوی اوجنول با رینگر حلزونی نرمال.. 75
شکل 4-16- مقایسه پتانسیل ثبت شده از یک نورون در دو زمان کنترل (a) و 5 دقیقه (b) پس از افزودن اوجنول 2 (A) و 5/2 (B) میلیمولار. 77
شکل 4-17- مقایسه مدت زمان sAHP متعاقب تزریق جریان دپلاریزه کنندهnA 2 بین حالت کنترل و 5 دقیقه پس از افزودن اوجنول 2 میلیمولار. 81
شکل 4-18- پس از بروز فعالیت انفجاری در نتیجه افزودن اوجنول 5/2 میلیمولار، (mM4) NiCl به محفظه ثبت اضافه گردید. 83
شکل 4-19- پس از بروز فعالیت انفجاری در نتیجه افزودن اوجنول 5/2 میلیمولار، نیفدیپین (Nif.) به محفظه ثبت اضافه گردید. 84
شکل 4-20- پس از بروز فعالیت فعالیت انفجاری در نتیجه افزودن اوجنول 5/2 میلیمولار، ابتدا نیفدیپین (Nif.) 40 میکرومولار و بعد از 12 دقیقه NiCl (4 میکرومولار) به محفظه ثبت اضافه گردید.. 85
فهرست نمودارها
نمودار 4-1- نمودار مقایسه میانگین پتانسیل استراحت غشاء (A) و فرکانس پتانسیل عمل (B) در شرایط کنترل و در 5 و 10 دقیقه پس از افزودن غلظتهای 5/0 و 5/1 میلیمولار اوجنول به رینگر حلزونی نرمال (9=n). 05/0 P*و 001/0 P*** در مقایسه با کنترل و 05/0 P# در مقایسه با 5 دقیقه پس از کاربرد اوجنول. 37
نمودار 4-2- مقایسه آستانه در پتانسیلهای عمل ثبت شده در حضور غلظتهای 5/0 و 5/1 میلیمولار (9n=). 05/0 P*و 01/0 P**در مقایسه با کنترل. 39
نمودار 4-3- مقایسه دامنه (A) و overshoot پتانسیل عمل (B) در پتانسیلهای عمل ثبت شده در حضور غلظتهای 5/0 و 5/1 میلیمولار (9n=). 05/0 P*و 001/0 P*** در مقایسه با کنترل و 01/0 P## در مقایسه با 5 دقیقه پس از کاربرد اوجنول. 41
نمودار 4-4- میانگین طول مدت پتانسیل عملهای ثبت شده در حضور غلظتهای 5/0 و 5/1 میلیمولار (9n=). 05/0 P*و01/0 P** در مقایسه با کنترل و 05/0 P# و01/0 P## در مقایسه با 5 دقیقه پس از کاربرد اوجنول. 42
نمودار 4-5- شیب فاز دپلاریزاسیون (A)، بیشینه شیب فاز دپلاریزاسیون (B) و شیب فاز رپلاریزاسیون (C) پتانسیلهای عمل ثبت شده در حضور غلظتهای 5/0 و 5/1 میلیمولار (9n=). 01/0 P**و 001/0 P*** در مقایسه با کنترل و 01/0 P## و 001/0 P### در مقایسه با 5 دقیقه پس از کاربرد اوجنول. 43
نمودار4-6- مقایسه مدت زمان (A) و دامنه (B) AHP پتانسیل عمل بین سه حالت کنترل، 5 دقیقه و 10 دقیقه پس از افزودن غلظتهای 5/0 و 5/1 میلیمولار اوجنول (9=n). 05/0 P*، 01/0 P**و 001 /0 P*** در مقایسه با کنترل و 05/0 P# و 001/0 P### در مقایسه با 5 دقیقه پس از کاربرد اوجنول. 45
نمودار 4-7- مقایسه فرکانس (A) و overshoot (B) پتانسیل های عمل در حین تزریق جریاندپلاریزه کننده (nA2) در شرایط کنترل و در 5 و 10 دقیقه پس از افزودن غلظتهای 5/0 و 5/1 میلیمولار اوجنول به رینگر حلزونی نرمال (9=n). 05/0 P*و 001/0 P*** در مقایسه با کنترل و 001/0 P### در مقایسه با 5 دقیقه پس از کاربرد اوجنول. 47
نمودار 4-8- مقایسه میانگین پتانسیل استراحت غشاء (A) و فرکانس شلیک پتانسیل عمل (B) بین سه حالت کنترل، 5 دقیقه پس از افزورن PTZ (mM15) و 10 دقیقه پس از کاربرد اوجنول (mM 5/1) (9=n). 01/0 P** و 001/0 P*** در مقایسه با کنترل و 001/0 P### در مقایسه با 5 دقیقه پس از کاربرد PTZ. 51
نمودار 4-9- مقایسه مدت زمان پتانسیل عمل (A) و دامنه پتانسیل عمل (B)در شرایط کنترل، 5 دقیقه پس از افزودن PTZ (mM15) و 10 دقیقه پس از کاربرد اوجنول 5/1 میلیمولار در رینگر حلزونی نرمال (9=n). 05/0 P*، 01/0 P**و 001/0 P*** در مقایسه با کنترل و 01/0 P## در مقایسه با 5 دقیقه پس از کاربرد PTZ. 52
نمودار 4-10- مقایسه میانگین شیب فاز دپلاریزاسیون (A) و شیب فاز رپلاریزاسیون پتانسیل عمل (B) در شرایط کنترل، 5 دقیقه پس از افزودن PTZ (mM15) و 10 دقیقه پس از کاربرد اوجنول 5/1 میلیمولار در رینگر حلزونی نرمال (9=n). 05/0 P*، 01/0 P**و 001/0 P*** در مقایسه با کنترل و 001/0 P### در مقایسه با 5 دقیقه پس از کاربرد PTZ. 53
نمودار 4-11- مقایسهی مدت زمان (A) و دامنه (B) AHP متعاقب پتانسیل عمل منفرد بین سه حالت کنترل و 5 دقیقه پس از افزودن PTZ (mM15) و 10 دقیقه بعد از بکارگیری اوجنول 5/1 میلیمولار (9=n). 05/0 P*، 01/0 P** و 001/0 P*** در مقایسه با کنترل و 001/0 P### در مقایسه با 5 دقیقه پس از بکارگیری PTZ. 54
نمودار 4-12- مقایسه مدت زمان sAHP متعاقب تزریق جریان دپلاریزه کننده nA2 بین سه حالت کنترل و 5 دقیقه پس از افزودن PTZ (mM15) و 10 دقیقه پس از اوجنول (mM5/1) (9=n). 01/0 P** در مقایسه با کنترل و 01/0 P## در مقایسه با 5 دقیقه پس از PTZ. 55
نمودار 4-13- مقایسه میانگین پتانسیل استراحت غشاء (A)، آستانه پتانسیل عمل (B) فرکانس شلیک (C) و دامنه پتانسیل عمل (D) بین سه حالت کنترل و 5 دقیقه پس از افزودن اوجنول 5/1 میلیمولار و 10 دقیقه پس از کاربرد PTZ (mM15) (6=n). 05/0 P*، 01/0 P** و 001/0 P*** در مقایسه با کنترل. 57
نمودار 4-14- مقایسه میانگین طول مدت پتانسیل عمل (A)، شیب فاز دپلاریزاسیون (B)، شیب فاز رپلاریزاسیون پتانسل عمل (C)، طول مدت AHP (D) و دامنه AHP (E) بین سه حالت کنترل، 5 دقیقه پس از افزودن اوجنول 5/1 میلیمولار و 10 دقیقه پس از کاربرد PTZ (mM15) (6=n). 05/0 P* و 01/0 P**در مقایسه با کنترل و 05/0 P# در مقایسه با 5 دقیقه پس از اوجنول. 59
نمودار 4-15- مقایسه میانگین آستانه پتانسیل عمل (A) و فرکانس شلیک پتانسیل عمل (B) بین سه حالت کنترل، 10 دقیقه پس از افزودن اوجنول 1 میلیمولار و 10 دقیقه پس از کاربرد ریلوزول 150 میکرومولار (5=n). 05/0 P*، 01/0 P**و 001/0 P*** در مقایسه با کنترل. 62
نمودار 4-16- مقایسه میانگین دامنه پتانسیل عمل (A) و مدت زمان پتانسیل عمل (B) بین سه حالت کنترل، 10 دقیقه پس از افزودن اوجنول 1 میلیمولار و 10 دقیقه پس از کاربرد ریلوزول 150 میکرومولار (5=n). 05/0 P*، 01/0 P**و 001/0 P***در مقایسه با کنترل و 05/0 P# و 01/0 P## در مقایسه با 10 دقیقه پس از کاربرد اوجنول. 62
نمودار 4-17- مقایسه میانگین شیب فاز دپلاریزاسیون (A) و شیب فاز رپلاریزاسیون (B) بین سه حالت کنترل، 10 دقیقه پس از افزودن اوجنول 1 میلیمولار و 10 دقیقه پس از کاربرد ریلوزول 150 میکرومولار (5=n). 01/0 P**و 001/0 P***در مقایسه با کنترل و 01/0 P## در مقایسه با 10 دقیقه پس از کاربرد اوجنول. 64
نمودار 4-18- مقایسه میانگین طول مدت زمان AHP (A) و دامنه AHP (B) بین سه حالت کنترل، 10 دقیقه پس از افزودن اوجنول 1 میلیمولار و 10 دقیقه پس از کاربرد ریلوزول 150 میکرومولار (5=n). 05/0 P*در مقایسه با کنترل و 05/0 P# در مقایسه با 10 دقیقه پس از کاربرد اوجنول. 64
نمودار 4-19- مقایسه میانگین پتانسیل استراحت غشاء (A) و آستانه پتانسیل عمل (B) بین سه حالت کنترل، 10 دقیقه پس از کاربرد ریلوزول 150 میکرومولار و 10 دقیقه پس از افزودن اوجنول 1 میلیمولار (6=n). 05/0 P*در مقایسه با کنترل و 05/0 P# در مقایسه با 10 دقیقه پس از کاربرد ریلوزول. 65
نمودار 4-20- مقایسه میانگین فرکانس شلیک پتانسیل عمل (A) و دامنه پتانسیل عمل (B) بین سه حالت کنترل، 10 دقیقه پس از کاربرد ریلوزول 150 میکرومولار و 10 دقیقه پس از افزودن اوجنول 1 میلیمولار (6=n). 05/0 P*، 01/0 P**و001/0 P***در مقایسه با کنترل و 01/0 P## در مقایسه با 10 دقیقه پس از کاربرد ریلوزول. 66
نمودار 4-21- مقایسه میانگین طول مدت پتانسیل عمل (A)، شیب فاز دپلاریزاسیون (B) و شیب فاز رپلاریزاسیون پتانسیل عمل (C) بین سه حالت کنترل، 10 دقیقه پس از کاربرد ریلوزول 150 میکرومولار و 10 دقیقه پس از افزودن اوجنول 1 میلیمولار (6=n). 05/0 P* و 01/0 P**در مقایسه با کنترل. 68
نمودار 4-22- مقایسه میانگین طول مدت AHP (A) و دامنه AHP (B) بین سه حالت کنترل، 10 دقیقه پس از کاربرد ریلوزول 150 میکرومولار و 10 دقیقه پس از افزودن اوجنول 1 میلیمولار (6=n). 01/0 P**و 001/0 P***در مقایسه با کنترل. 70
نمودار 4-23- مقایسه میانگین پتانسیل استراحت غشاء (A) و آستانه پتانسیل عمل (B) بین چهار حالت کنترل، 5 دقیقه پس از کاربرد PTZ (mM 15)، 10 دقیقه پس از افزودن ریلوزول 150 میکرومولار و 10 دقیقه پس از افزودن اوجنول 1 میلیمولار (5=n). 71
نمودار 4-24- مقایسه میانگین پتانسیل استراحت غشاء (A)، آستانه (B) و فرکانس پتانسیل عمل (C) در شرایط کنترل و در 5 دقیقه پس از افزودن غلظتهای 2 و 5/2 میلیمولار اوجنول به رینگر حلزونی نرمال (7=n). 05/0 P*و 01/0 P**در مقایسه با کنترل. 76
نمودار 4-25- مقایسه دامنه (A) و مدت زمان پتانسیل عمل (B) در پتانسیلهای عمل ثبت شده در حضور غلظتهای 2 و 5/2 میلیمولار (7n=). 01/0 P** و 001/0 P*** در مقایسه با کنترل. 78
نمودار 4-26- مقایسه میانگین شیب فاز دپلاریزاسیون (A) و رپلاریزاسیون (B) پتانسیل عمل در شرایط کنترل و در 5 دقیقه پس از افزودن غلظتهای 2 و 5/2 میلیمولار اوجنول به رینگر حلزونی نرمال (7=n). 05/0 P*، 01/0 P**و 001/0 P***در مقایسه با کنترل. 79
نمودار 4-27- مقایسه مدت زمان (A) و دامنه (B) AHP متعاقب پتانسیل عمل منفرد بین دو حالت کنترل و 5 دقیقه پس از افزودن غلظتهای 2 و 5/2 میلیمولار اوجنول (7=n). 05/0 P*و 001/0 P***در مقایسه با کنترل. 80
نمودار 4-28- مقایسه مدت زمان sAHP متعاقب تزریق جریان دپلاریزه کننده nA2 بین دو حالت کنترل و 5 دقیقه پس از افزودن غلظتهای 2 و 5/2 میلیمولار اوجنول (7=n). 05/0 P*و 01/0 P** در مقایسه با کنترل. 81
فهرست جدولها
جدول 4-1- مقایسه میانگین (Interspike interval) ISI ، (Depolarization time) Dt، (Repolarization time) Rt و (input resistance) Rin بین سه حالت کنترل، 5 دقیقه و 10 دقیقه پس از افزودن غلظتهای 5/0 و 5/1 میلیمولار اوجنول (9=n). 05/0 P*، 01/0 P**و 001/0 P*** در مقایسه با کنترل و 05/0 P# در مقایسه با 5 دقیقه پس از کاربرد اوجنول. 48
جدول 4-2- مقایسه میانگین فرکانس شلیک پتانسیل عمل، دامنه و طول مدت پتانسیل عمل، شیب فاز دپلاریزاسیون (Dep. Slope)، شیب فاز رپلاریزاسیون (Rep. slope)، طول مدت AHP و دامنه آن (AHP, ampl.) و مدت AHP آهسته متعاقب فعالیت برانگیخته حاصل از تزریق جریان دپلاریزه کننده nA2 (sAHP, duration) بین چهار حالت کنترل، 5 دقیقه پس ار کاربرد PTZ (mM 15)، 10 دقیقه پس از افزودن ریلوزول 150 میکرومولار و 10 دقیقه پس از افزودن اوجنول 1 میلیمولار (5=n). 05/0 P* و 01/0 P**در مقایسه با کنترل، 05/0 P# و 01/0 P## و 001/0 P### در مقایسه با 5 دقیقه پس از کاربرد PTZ، 05/0 P┼ و 01/0 P┼┼ در مقایسه با 10 دقیقه پس از افزودن ریلوزول. 72
جدول 4-3- مقاومت ورودی سلول در شرایط کنترل، 5 و 10 دقیقه پس از کاربرد اوجنول 2 و 5/2 میلیمولار. 82
مکانیسم های دفاعی روانی
چکیده
زیگموند فروید در 1909 طی یک سلسله سخنرانی در دانشگاه کلارک که به دعوت روان شناسی به نام جی. استانلی هال انجام شد، روان شناسی روانکاوانه را به ایالات متحده معرفی کرده بنابراین در ایالات متحده نخستین بار روان شناسها بودند که نظریات ووید را در مجامع علمی به رسمیت شناختند. امروزه تأثیر و نفوذ فروید چنان فراگیر شده است که برخی جز آشنایی مختصری با روانکاوی هیچ چیز دیگری از روان شناسی نمی دانند.
اگر بخواهیم در کنار رفتار گرایی و روان شناسی هیئت نگر به یکی از نظریه های مهمتر فروید اشاره کنیم، تفسیر او از ناخودآگاه مناسبتر است. مبنای نظریه فروید درباره ناخودآگاه این مفهوم است که خواسته های نامقبول (ممنوع شده یا مجازات شده) دوران کودکی از حوزه آگاهی رانده به بخشی از ناخودآگاه تبدیل می شوند و در آنجا همچنان تأثیر خود را اعمال می کنند. ناخودآگاه به راههای مختلفی از جمله رویا، لغزش زبان، و حرکات ادایی[1] فشار می آورد تا محملی برای ابراز محتویات خود بیابد. روش روانکاوی یعنی تداعی آزاد با راهنمایی روانکاو نیز خود راهی است برای کمک به خواسته های ناخودآگاه تا به شکل کلامی ابراز شوند. طبق نظریه سنت فروید این خواسته های ناخودآگاه تقریباً فقط یک ماهیت دارن و آن ماهیت حسنی است. این تأکید نظریه فروید بر فعالیت مبنی کودکان یک یاز موانع قبول آن در ابتدای مطرح شدن این نظریه بود.
فهرست مطالب:
چکیده .................................................................................................................. 1
فصل اول: کلیات
مقدمه ................................................................................................................... 3
بیان مسئله ........................................................................................................... 4
فصل دوم: مباحث نظری
زیگموند فروید ..................................................................................................... 7
تعریف روانکاوی ................................................................................................ 15
ساختار شخصیت ............................................................................................... 18
دیدگاه روان پویشی .......................................................................................... 34
دیدگاه انسان گرایی .......................................................................................... 44
دیدگاه صفت ..................................................................................................... 47
نظریه اجتماعی شناختی .................................................................................... 49
مکانیزمهای دفاعی ............................................................................................. 54
تاریخچه مکانیزم دفاعی ..................................................................................... 58
عملکرد مکانیزم دفاعی ...................................................................................... 60
ویژگی مکانیزم دفاعی ....................................................................................... 62
مکانیسم دفاعی و سبکهای مقابله ....................................................................... 71
سبکها و مکانیسم های دفاعی- روانی .............................................................. 72
نظریه فروید در مورد مکانیسم دفاعی .............................................................. 79
طبقه بندی مکانیسم دفاعی ................................................................................. 81
حمایتهای تجربی................................................................................................. 143
سنجش مکانیزمهای دفاعی ............................................................................... 154
انواع آزمونها ..................................................................................................... 156
آزمون علاقه..................................................................................................... 157
آزمون شخصیت................................................................................................ 158
آزمون سازگاری بل ......................................................................................... 161
آزمون شخصیت مینسوتا................................................................................... 162
روشهای فرافکنی............................................................................................... 163
آزمون رورشاخ.................................................................................................. 165
آزمون دریافت ذهنی ......................................................................................... 166
فصل سوم :بحث و نتیجه گیری
برایند بحث.......................................................................................................... 169
فهرست منابع:
منابع فارسی ...................................................................................................... 170
منابع انگلیسی .................................................................................................... 171
در این پژوهش به بررسی مکانیسم ها و سبک های افسردگی در داشنجویان دانشگاه علامه می پردازیم. جامعه ما کلیه دانشجویان دانشگاه علامه می باشند. از بین این جامعه یکصد نفر به عنوان نمونه انتخاب و پرسشنامه بین آن ها تقسیم شد.
با توجه به بالا بودن گویه های پرسشنامه که به تفصیل در فصل چهارم به آن می پردازیم ، آزمون spss به صورت گسترده انجام شد ، که دارای صفحات زیادی می باشد
فهرست مطالب
فصل اول کلیات پژوهش
چکیده2
1-1- مقدمه3
1-2- بیان مسئله3
1-3- اهمیت و ضرورت مسئله6
1-4- اهداف پژوهش7
1-5- اهداف اختصاصی7
1-6- سوالات اصلی پژوهش7
1-6-1- سوالات کلی7
1-6-2- سوالات اختصاصی7
1-7- متغیرهای پژوهش :8
1-7-1- متغیر مستقل8
1-7-2- متغیر وابسته :8
1-7-3- متغیر کنترل :8
1-7-4- متغیرهای مزاحم :8
1-8- تعاریف عملیاتی متغیرها :8
1-9- تعاریف نظری متغییرها :8
فصل دوم ادبیات پژوهش
2-1- افسردگی10
2-2- علایم شایع10
2-3- علت های افسردگی11
2-4- درمان12
2-4-1- دارو درمانی12
2-4-2- روان درمانی12
2-4-3- رفتار درمانی12
2-4-4- شناخت درمانی13
2-5- آشنایی با روش های شناختی و رفتاری در درمان افسردگی13
2-6- عزت نفس پایین ، احساس گناه و غرق شدن در مسئولیت ها13
2-7- اهداف شناختی14
2-8- اهداف هیجانی ، انگیزشی ، رفتاری و فیزیولوژیکی15
2-9- توصیه های عمومی و عملی برای مقابله با افسردگی18
2-10- اختلال دوقطبی19
2-10-1- اختلال دوقطبی نوع I20
2-10-2- اختلال دوقطبی نوع II21
2-10-3- اختلال ادوارخویی21
2-10-4- اختلال دوقطبی تصریحنشده21
2-10-5- درمان اختلال دوقطبی23
2-11- تعریف افسردگی23
2-12- شرح اختلال افسردگی اساسی24
2-13- ویژگیهای تشخیصی افسردگی اساسی 24
2-13-1- عوامل زیستی افسردگی25
2-13-2- عوامل روانی- جسمیافسردگی26
2-13-3- نابهنجاریهای نیمکره غالب در افسردگی27
2-14- درمانهای رایج افسردگی27
2-15- مکانیسم های دفاعی29
2-16- مکانیزم های دفاعی یا وسایل سازگاری 30
2-17- ملاک های بهداشت روانی32
2-18- ملاک های اجتماعی و روان شناختی33
2-19- چهار مباحثه33
2-20- ملاک های بیماری روانی34
2-21- رویکردها/ الگوها36
2-21-1- الگوی پزشکی (یا زیست – شیمیایی)36
2-21-2- الگوی روان پویشی37
2-21-3- الگوی رفتاری38
2-21-4- الگوی شناختی39
2-21-5- الگوی ساختارگرای اجتماعی40
2-21-6- الگوی انسان گرا/ وجودگرا40
2-21-7- رویکرد تکاملی41
2-21-8- الگوی نظام های خانوادگی42
2-21-9- الگوی اجتماعی- فرهنگی42
2-21-10- الگوی فمینیستی (برابری طلبی زنان)43
2-21-11- رویکرد التقاطی43
2-21-12- دیدگاه زیست شناختی44
2-21-13- دیدگاه روان پویشی44
2-21-14- دیدگاه یادگیری45
2-21-15- دیدگاه شناختی46
2-21-16- دیدگاه انسان گرایی- هستی گرایی46
2-21-17- دیدگاه اجتماعی47
2-21-18- ارزش رویکرد تعاملی47
2-21-19- دیدگاه روان پویشی47
2-22- راهنمای تشخیص و طبقه بندی49
2-22-1- راهنمای تشخیصی و آماری افسردگی49
2-22-2- رویکرد طبقه بندی54
2-22-3- سیستم چندمحوری55
2-23- اختلال های خُلقی61
2-24- اسکیزوفرنی و اختلال های مربوط62
2-24-1- اختلال های شخصیت64
2-24-2- اختلال های مرتبط با رشد65
2-24-3- اختلال های مرتبط با پیری و شناختی67
2-24-4- اختلالهای مرتبط با مواد68
2-24-5- اختلال های خوردن و اختلال های کنترل تکانه69
2-25- تأثیر افسردگی بر فرد: داغ و پریشانی72
2-26- تاثیر افسردگی بر خانواده75
2-27- تأثیر افسردگی بر جامعه76
2-28- مکانیسم ها و سبک های دفاعی77
2-28-1- مکانیسم های دفاعی (تعریف و کاربرد)77
2-28-2- مکانیزم های دفاعی79
2-28-3- طبقات و نمونه های مکانیزم های دفاعی80
2-28-4- نظریه ها و طبقه بندی های مختلف مکانیسم های دفاعی83
2-28-5- دفاع های نارسیستیک84
2-28-6- دفاع های نابالغ85
2-28-7- دفاع های نوروزی86
2-28-8- دفاع های سالم87
2-29- طبقه بندی راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی (DSM-IV)88
2-30- پژوهش های انجام شده در داخل و خارج ایران88
فصل سوم روش پژوهش
3-1- روش پژوهش :92
3-2- جامعه آماری :92
3-3- نمونه آماری:92
3-4- ابزار پژوهش :92
فصل چهارم یافته های پژوهش
4-1- تجزیه و تحلیل داده ها95
فصل پنجم: نتایج پژوهش
5-1- نتیجه گیری229
5-1-1- بحث:229
5-1-2- نتیجه گیری:230
5-1-3- محدودیت ها:230
5-1-4- پیشنهادات مبتنی بر محدود یت ها :230
منابع و مآخذ.................................219
پاورپوینت طراحی سازه ها با استفاده از انرژی بر اساس مکانیسم تسلیم شامل 45 اسلاید (ویژه رشته های مهندسی مهندسی عمران و ساختمان) می باشد. در ادامه بخشی از متن این پاورپوینت و فهرست آن را برای شما قرار داده ایم و در انتها نیز تصویری از پیش نمایش اسلایدهای این پاورپوینت را برای شما قرار داده ایم تا بتوانید جزییات آن را مشاهده نمایید و در صورت تمایل به داشتن این پاورپوینت ، اقدام به خرید آن نمایید.
.
مقدمه:
میان وارد آمدن خسارت سازه ای و تشکیل مکانیسم شکست در سیستم های ساختمانی با مفهوم رفتار غیر ارتجاعی و در نتیجه انرژی هیسترتیک ارتباط تنگاتنگی وجود دارد. از آنجایی که این رفتار سازه در سطح آستانه فرو ریزش برای سازه های معمولی قابل قبول است، نتیجه می شود که انرژی هیسترتیک در حد فرو ریزش، معیاری قابل توجه برای طراحی و یا کنترل میتواند باشد. بستگی زیاد انرژی هیسترتیک با خسارات سازه ای موجب شده تا این مفهوم در روشهای جدید طراحی سازه ای توسط محققان و مهندسان مورد توجه قرار گیرد.
.
فهرست :
چکیده
مقدمه
استفاده از انرژی در روش طراحی بر اساس
سطح انرژی طراحی
برش پایه طرح در حالت نهایی
طرح خمیری قابهای خمشی فولادی
طراحی تیرها
طراحی ستونها
مقایسه روش طرح خمیری بر اساس عملکرد و روش جاری طراحی لرزه ای
مشخصات قاب
مقایسه نیروهای طراحی
نتیجه گیری
.
عنوان: طراحی سازه ها با استفاده از انرژی بر اساس مکانیسم تسلیم
فرمت: پاورپوینت
تعداد صفحات: 45 اسلاید
ارائه شده در: فروشگاه های سازه برتر
.
تصویر پیش نمایش اسلایدهای این پاورپوینت:
مکانیسم های دفاعی و پایگاه هویت در افراد مبتلا به سوء مصرف مواد و افراد عادی
چکیده
این پژوهش با هدف مقایسه طرحواره های ناسازگار اولیه ، مکانیسم های دفاعی و پایگاه هویت در افراد مبتلا به سوء مصرف مواد و افراد بهنجار انجام گرفت . جامعه آماری این پژوهش شامل 60نفر که در دو گروه زن و مرد 30نفره (15نفرمبتلا به سوء مصرف مواد و15 افراد بهنجار) قرار می گرفتند که به روش نمونه گیری در دسترس انتخاب شدند . برای جمع آوری داده ها از مقیاس های طرحواره های یانگ (YSQ-75)، پرسشنامه سبک های دفاعی (DSQ-40) و آزمون گسترش یافته عینی پایگاه هویت من (EIS2- EOM) استفاده شد. جهت تجزیه و تحلیل اطلاعات از روش های میانگین و انحراف معیار برای آمار توصیفی و مانوا استفاده شد. نتایج نشان داد که در هر پنج حوزه طرحواره های ناسازگار بریدگی و طرد ، خودگردانی و عملکرد مختل ، محدودیت های مختل ، دیگر جهت مندی و گوش به زنگی بیش از حد وبازداری میانگین استفاده از این طرحواره ها در افراد مبتلا به سوء مصرف مواد به گونه معناداری بالاتر از افراد بهنجار می باشد . در تحلیل مکانیسم های دفاعی در افراد مبتلا به سوء مصرف مواد و افراد بهنجار دراستفاده از مکانیسم دفاعی پخته افراد بهنجار به گونه معناداری بالاتر از افراد مبتلا به سوء مصرف مواد بودند، در سبک مکانیسم های دفاعی روان نژند مابین دوگروه تفاوت معناداری حاصل نشد اما سبک دفاعی ناپخته در افراد مبتلا به سوء مصرف مواد به گونه معناداری بالاتر از افراد بهنجار قرار داشت در تحلیل پایگاه هویت، پایگاه هویت موفق در افراد بهنجار به طور معناداری بالاتر بود و در پایگاه های تحمیل شده و سردرگم افراد مبتلا به سوء مصرف مواد به طور معناداری بالاتر از افراد سالم قرار داشتند و اما در پایگاه هویت معوق مابین دو گروه تفاوت معناداری وجود نداشت . پیشگیری و درمان افراد مبتلا به سوء مصرف مواد بدون شناخت مولفه های اساسی مانند طرحواره های ناسازگار اولیه ، مکانیسم های دفاعی و پایگاه هویتی با مشکل مواجه خواهد شد براساس این یافته ها می توان با درمان مناسب طرحواره ها و آموزش استفاده از سبک های دفاعی پخته و بوجود آوردن فضایی که افراد در آن بتوانند از پایگاه هویتی موفقی برخوردار شوند برای برنامه ریزان این حوزه و درمانگران برای پیشگیری و درمان بیماران مبتلا به سوء مصرف مواد مفید واقع خواهد شد .
کلمات کلیدی : سوء مصرف مواد ،طرحواره های ناسازگار اولیه ، مکانیسم های دفاعی ، پایگاه هویت.
فهرست مطالب
فصل اول: کلیات پژوهش
مقدمه : 1
بیان مساله : 2
اهداف پژوهش: 9
هدف کلی.. 9
اهداف جزئی.. 9
فرضیه ها: 10
تعریف نظری و عملیاتی تحقیق : 11
سوء مصرف مواد: 11
طرحواره های ناسازگار اولیه : 12
مکانیسم های دفاعی : 12
پایگاه هویت : 13
سوء مصرف مواد : 15
طبقه بندی مواد : 15
سوء مصرف : 18
اعتیاد : 19
قطع مصرف یا ترک : 19
همه گیر شناسی : 19
تاریخچه سازه طرحواره : 20
تعریف یانگ از طرحواره 21
ویژگی های طرح واره های ناسازگار اولیه. 22
حوزه های طرح واره و طرح واره های ناسازگار اولیه. 24
حوزه اول : بریدگی و طرد. 24
حوزه دوم : خود گردانی و عملکرد مختل.. 25
حوزه سوم: محدودیت های مختل.. 26
حوزه چهارم: دیگر جهت مندی.. 27
حوزه پنجم: گوش به زنگی بیش از حد و بازداری.. 29
طرحواره درمانی : 30
تدوین طرحواره درمانی : 31
مکانیسمهای دفاعی.. 32
دفاعهای خودشیفتهوار. 34
دفاع های رشد نیافته. 34
دفاعهای نوروتیک... 36
دفاعهای بالغ یا رشد یافته. 38
پایگاه هویت : 40
شکل گیری هویت در نوجوانی : 41
مدل های شکل گیری هویت : 42
چهار وضعیت هویت من در دید گاه مارسیا : 43
هویت تحقق یافته : 44
تعلیق هویت (معوق ) : 45
ضبط هویتی ( هویت زود شکل گرفته ) : 46
پراکندگی هویت ( هویت آشفته ) : 48
مکانیسم های تغییر هویت : 49
پیشینه تحقیق.. 50
طرحواره های ناسازگار. 50
پیشینه داخلی : 50
پیشینه خارجی : 51
پیشنه مکانیسم های دفاعی.. 53
پیشینه داخلی : 53
خارجی: 54
پیشینه پایگاه هویت... 55
پیشینه داخلی : 55
پیشینه خارجی : 57
جامعه آماری : 61
نمونه آماری: 61
روش اجراء : 61
ابزار گردآوری اطلاعات : 62
آزمون گسترش یافته عینی پایگاه هویت من (EIS2- EOM): 62
پرسشنامه سبک های دفاعی (40- DSQ): 62
پرسشنامه طرحواره های ناسازگار اولیه یانگ (YSQ): 63
روش تجزیه و تحلیل اطلاعات : 64
یافته های مربوط به فرضیه: 69
فصل پنجم. 74
بحث و نتیجه گیری.. 74
فهرست منابع. 82
پیوست ها 92